近年来肥胖症及其相关疾病在全球呈日益流行的趋势

　　近年来肥胖症及其相关疾病在全球呈日益流行的趋势。目前，全体重指数(BMI)>30kg／m2的成人肥胖者约有2．5亿．加上超重人群，共有10亿人口处于体重增加的不良影响之中。肥胖常伴发高血压、血脂紊乱、糖尿病、心血管疾病等多种代谢异常，其病因和发病机理又十分复杂，为此1997年wH0肥胖顾问委员会召开了@HG次肥胖咨询会议，指出肥胖是当今全球侵蚀人类健康的流行病之一，是一个重要的公共卫生问题。

 

　　一、肥胖症的病因、发病机制>>了解更多相关信息，点击咨询在线专家<<
(一)病因
1．遗传因素
只有极少数肥胖属于单基因突变肥胖病，目前已确认的6种单基因突变肥胖症是：瘦素基因(LEP)、瘦素受体基因(LEPR)、阿片黑素皮质素原基因(POMc)、激素原转化酶l基因(PcI／PCSKI)黑素皮质素受体基因(MC4R)及过氧化质体增殖物激活的γ受体(PPARγ)基因突变肥胖症。但是大多数肥胖者并非单基因肥胖症，而是一种多种基因及环境因素共同参与的复杂疾病。根据家系、双生子及领养子女研究的结果，遗传因素在肥胖发病机制中的参与程度至少在20％～40％。在这类肥胖者中，遗传赋予个体的是发生肥胖的易感性。目前认为，此种易感性是由多个基因参与，源自每个基因的变异，即其在群体中的多态性。
 

　　基因的变异引起基因产物的功能存在个体差异。因此，不同个体对影响能量平衡的环境因素的反应存在着差异。目前已发现10多个与肥胖有关的基因位点，但肥胖易感基因仍未完全明确。
 

　　2．环境因素
肥胖的发病过程中，自然环境因素、社会经济因素、行为方式影响的重要性不可忽略：人群的基因库是相对稳定的．但是全球几乎所有国家肥胖的发病率都在迅速升高，体现了环境因素的巨大作用：例如，居住在美国的Pima印地安人比居住在墨西哥的Pi-ma印地安人平均重25kg。类似的倾向也见于生活在美国的非洲人一在尼日利亚，男性平均BMI(身体质量指数)21．7 kg／m2，女性22．6 kg／m2而在美国的尼日利亚男女性BMI平均值分别为27．1 kg／m!、30．8 kg／m：：可见不同的生活方式对肥胖的发病有重要的影响。
 

　　(二)发病机制 >>了解更多相关信息，点击咨询在线专家<< 
肥胖症的发病机制尚未完全明确．其发生与遗传、中枢神经系统异常、内分泌功能紊乱、代谢和营养因素不平衡等有关=目前，遗传学方面的研究有了较大的进展：瘦素基因在1994年首先被报道j瘦素在机体能量调节及肥胖症发生中起着重要作用：该基因在脂肪细胞中广泛表达．现认为瘦素是脂肪细胞分泌的一种脂肪调节激素，与脂肪容量呈正相关。瘦素的作用是通过两条途径来实行的，其一是作用于下丘脑摄食中枢，产生饱腹感。抑制摄食行为：其二是作用于广泛分布于脂肪组织、脑、肾脏、肺和睾丸等部位的瘦素受体，提高能量消耗和减少体脂含量。在临床上许多肥胖患者瘦素水平增高，其程度与肥胖程度及脂肪容量相关提示肥胖患者存在瘦素抵抗．可能与瘦素转运至中枢系统的障碍或受体后缺陷有关。
 

　　线粒体解偶联蛋白(UCP)是位于线粒体内膜的一种质子转运体，参与线粒体呼吸过程的解偶连，使呼吸过程中产生的质子所带有的能量不产生ATF而以热能形式释放。
 

　　UCP主要有3种。UCP，基因主要在棕色脂肪中表达，该基因的表达与激活直接由去甲肾上腺素通过交感神经进行调控。研究发现UCP1与人体体脂增长速度有关。IJCP2基因在人体许多组织中广泛表达，可能通过对人体脂肪氧化及能量平衡调控影响体脂含量。
 

　　据报道其基因变异与Pima印第安人睡眠期间代谢率相关：UCP2基因主要在骨骼肌表达，主要是通过在骨骼肌中氧化磷酸化解偶连而调节机体的产热过程。
 

　　β3肾上腺素能受体(ADRβ3)基因编码G蛋白偶连受体．主要在脂肪组织。尤其是腹内脂肪中表达：近10％的欧洲和美国人口中存在该受体的变异=有报道显示该基因的变异与BMI和腹内脂肪相关。
 

　　其他与体脂调节有关的基因还有黑素皮质素受体4(MC4R)基因，小肠脂酸结合蛋白(FABP2)基因，肿瘤坏死因子α(TNF—α)基因及过氧化质体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因。
 

　　正常情况下，人体脂肪分布通过复杂而精细的神经内分泌系统，激素的相互作用而维持平衡，经多年的研究，关于体脂与能量代谢的分子调控机制已有很大进展。体脂恒定调控网络的中枢位于下丘脑，通过瘦素受体介导的两条通路进行调控．即NPY／NPY5R(神经肽Y／神经肽Y5受体)途径及MSH／MC4R(促黑素／黑皮素4受体)途径。该网络的传人调节信号主要是瘦素。外周的植物神经系统及线粒体氧化磷酸化的过程作出相应反应以维持正常的摄食及能量平衡的调节。任何因素引起网络中的一个环节失常都会导致脂肪含量增加和分布异常。
 

　　环境因素作为肥胖症的条件与遗传因素相互作用引起易感者发生肥胖。可能有关的环境因素简述如下：
 

　　1．生活方式 >>了解更多相关信息，点击咨询在线专家<< 
(1)膳食因素：
1)食欲：人类正常的食欲是维持体重平衡的重要因素，是人类生存的强大动力。
食欲不仅受机体能量平衡调控网络的调节，也受社交、饮食习惯、情绪等因素的影响。
食欲与能量需求之间的长期不平衡尤其是正平衡状态就可导致体重增加。
2)高脂饮食：高脂食物的能量密度高，而且味美，易导致摄人过量。流行病学研究表明高脂饮食比高碳水化合物饮食更易导致肥胖。
3)纵食症：是不同于神经性贪食的一种综合征。属于一种发作性心因性疾病，表现为不能自制地放纵进食，每周至少2次。
该病患者与神经性贪食所不同的是进食后不会致吐以清除所进食物，所以常可导致肥胖。
4)夜食综合征：指夜餐至次晨之间能量摄入占总摄入量25％以上，多见于明显肥胖者。可能与睡眠障碍有关。
5)节食：节食时有意识地控制食物摄入量，以保持体重。但是，明显节食者一旦其自制力因某些原因降低或丧失时，进食过量的风险就较大。
 

　　(2)体力活动减少：在发达国家．人们为了生存而需进行的体力活动强度越来越少，工作和生活中越来越多地使用节省体力的设备。体力活动减少是现代社会导致肥胖患病率增加的重要原因。此外，随着年龄增加，体力活动逐渐减少是中老年人肥胖患病率较高的原因之一。
 

　　(3)戒烟：尼古丁可通过兴奋交感神经而抑制食欲、促进脂肪分解。戒烟者体重普遍增加。男女性在戒烟后发生肥胖的风险较非吸烟者分别高2．4倍和2．0倍。
 

　　(4)饮酒：饮酒时所摄人的乙醇在体内只能完全氧化，不能转化为其他物质。饮酒同时摄人的能量物质能较多地储存在体内，因此，习惯性大量饮酒者易发生肥胖。>>了解更多相关信息，点击咨询在线专家<<

 

 

　　2．社会因素
(1)社会特权：在某些发展中国家，少数拥有特权的阶层，常常是拥有世袭地位且富有而无需体力劳动的人，其膳食中脂肪含量较高，肥胖比非特权阶层的人发病率高。

 

　　(2)城市化：随着社会经济的发展，必然伴随国家的城市化。近年来发达国家和经济迅速发展的发展中国家肥胖患病率均明显增加。前者多见于社会下层人群，尤其是女性更为明显。该群体缺乏卫生教育及营养指导，并依赖廉价食物为生，而这些食物多为高脂肪食品。在经济迅速增长的发展中国家肥胖患病率剧增的原因之一是缺乏营养卫生教育。在摆脱贫困后，仍沿袭传统的饮食文化观念指导自己的饮食。
 

　　(3)移民：移民多数是从相对贫穷的地区移居到经济发达的地区=移民为解决温饱所需要付出的体力活动量较原来减少，且移居地的食品丰富价廉。因此，移民人群的特征之一是体重增加。
 

　　3．胎儿营养
有证据表明在宫内发育期间胎儿营养不良可能决定了后期肥胖、高血压、Ⅱ型糖尿病的发病，上述现象并不依赖基因遗传。
 

　　低出生体重是由于各种因素但主要是营养不良造成的结果。提示胎儿在对产后预期的不良营养环境作出适应j通过适应宫内的营养环境对重要脏器和今后的生活有着其生存优势，通过增加以脂肪形式储备能量的能力在能量不足时提供能量。当有足够的能量供应时，这些适应却是有害的。
 

　　有报告表明腹部脂肪和出生体重成负相关，但没有研究出生体重对此后肥胖发病率的影响。然而，研究出生在1944～1945年冬天荷兰饥荒的人群提供了一些具有说服力的证据，即早期和晚期妊娠对此后肥胖的发生都很重要。与在妊娠期未暴露于饥荒的对照组相比，妊娠头6个月暴露于饥荒的人成人肥胖患病率显著增加。相比之下，妊娠后3个月暴露于饥荒的人出生后肥胖的患病率显著降低。
 

　　二、肥胖症的分型及其特点从脂肪细胞的形态及数量上的改变可将肥胖症分为两类。
(一)脂肪细胞肥大型肥胖症(hyper-trophic obesity)
以脂肪细胞被脂肪充斥而增大为特征，肥胖者体内脂肪细胞数量不增加或增加不明显。成年后起病的肥胖者多属此型。此种肥胖症患者易伴有中央型体脂积聚，组织胰岛素抵抗程度较明显，且常合并糖耐量异常、脂质代谢紊乱、高血压及动脉粥样硬化等代谢综合征的相关表现。经有效减肥后，脂肪细胞体积可恢复正常。
 

　　(二)脂肪细胞增殖型肥胖症(hyper-cellular obesity)
以脂肪细胞增多为主要特征，其脂肪细胞总数可超过正常体重者数倍。小儿及青少年起病的肥胖症多属此型。进一步发展，亦可伴有不同程度的脂肪细胞肥大。BMI>40kg／m2的成人肥胖症患者也多为此种类型。这类肥胖治疗常甚困难。
 

　　三、肥胖的危害
肥胖患者的负担包括对个人身心健康的危害和社会负担，个人健康包括肥胖本身的症状、肥胖合并症和并发症。流行病学研究证实严重的超重和肥胖是寿命降低的重要预示因子。在Framingham心脏研究中，年龄30～42岁的患者体重每增加1磅(0．4536kg)，26．年内死亡的危险增加l％，50～62岁的患者增加2％。对社会的影响包括经济负担加重，家庭关系紧张，社会资源浪费。
 

　　(一)肥胖本身的症状
肥胖本身@HM常见的症状是气喘、疲劳、睡眠障碍、腰痛、髋关节和膝关节疼痛、抑郁等。肥胖妇女的月经失调如过多或过少，以及不孕症都很常见，肥胖患者的代谢率高，常常多汗，引起皮肤糜烂等皮肤病。肥胖的多数症状与肥胖的严重程度和年龄有关。这些症状严重损害生活质量。广义来看，肥胖的医学危害可以分为机械性和代谢性，但很多并发症同时包括这两种因素。
 

　　(二)肥胖合并症
1．睡眠呼吸暂停综合征
该综合征发病隐匿，下列症状提示可能患该综合征：打鼾、睡眠质量差或出现低氧血症，醒后后不能恢复精神。
 

　　肥胖患者胸壁和腹部脂肪增加类似于在胸部扎上弹性绷带，导致呼吸功能改变，肺容量降低。卧位时上述改变更加显著，在快眼动相睡眠期(REM)，随着动脉氧饱和度下降和二氧化碳浓度升高，随意肌张力下降一非肥胖人体在REM期可出现不规则呼吸，偶然发生呼吸暂停。但肥胖患者，上述情况发生频率增加，可能引起严重低氧血症。研究证实肥胖患者呼吸暂停的发生与控制舌运动的颏舌肌张力丧失，舌基底部向后移位使咽喉部闭合有关。
 

　　2．下肢水肿
无心力衰竭、肾功能衰竭以及水钠潴留的肥胖患者也会发生下肢水肿，静脉瘀血也很常见，原因包括血流迟缓和腹股沟管脂肪压迫静脉导致回流不畅。
 

　　3．蜂窝织炎
是高度肥胖患者的常见严重并发症，抗生素起效缓慢，这种并发症是严重肥胖患者死亡的重要原因。
 

　　4．麻醉和手术危险
肥胖患者麻醉和手术的潜在危险增加．包括发生肺部感染、切口感染、切口裂开、疝、血栓形成等．有些手术在肥胖患者中的也不易成功，如开胸和剖腹手术，必须辅助呼吸监护，强化术后支持治疗。
 

　　5．静脉血栓
肥胖患者静脉血中凝血因子水平升高，溶栓因子水平降低。加上静脉瘀血和水肿的机械作用，静脉血栓形成的危险性大大增加。
 

　　(三)与肥胖相关的其他重要疾病
肥胖与糖尿病、心血管疾病、高血压病和其他代谢性疾病有密切联系，在此不再叙述一四、肥胖症的评估标准

 

 

　　临床上确定肥胖的标准是人为的一主要根据一些反映体内脂肪积聚过多和分布异常的测量参数，并经过一定的流行病学调查找出发生某些疾病危险性的分界点。常用参数有体重指数(BMI)、腰围、腰臀比(wHR)、体脂含量等一评估标准如下。

 

　　(一)BMI
BMI=体重(kg)／身高2(m2)对上述标准我国专家存在较大争议，中国肥胖问题工作组根据国内现有资料进行汇总分析，有1990年后20～70岁成人239 972例资料人选．人群分布于大陆21个省市、自治区和台湾在2001年提出建议将中国成人超重和肥胖的BMI标准分别定为24 k/m2和28 kg／m2：但应考虑到中国地域广阔，不同地区其人群体质特点亦不完全相同，一个标准是否适合全国所有成人尚待探讨。
 

　　(二)腰围
任何评价肥胖的标准都应该包括腰围测量。WH0建议男性腰围>94cm，女性>
80cm作为肥胖的标准．但这一标准适宜于欧洲人群：对于亚太地区，建议男性>
90cm，女性>80cm作为肥胖的标准。
 

　　(三)腰臀比
腰臀比也是测量腹部肥胖的指标一白种人男性腰臀比>1．0，女性0．85则认为有腹部脂肪堆积，目前认为腰围较腰臀比更有价值。
 

　　(四)其他
用第三、四腰椎水平的CT或MRI扫描可以计算内脏脂肪的面积=也可用生物电阻抗测量体内的脂肪含量，但使用相对不便，尤其前者价格昂贵。
 

　　五、肥胖症的预防
当前对肥胖和超重进行控制@HM为紧迫的任务之一是预防。肥胖患病率增加的主要原因是环境因素。预防肥胖的重点在于创造有利于健康的环境因素。首先，应提高整个人群对发生肥胖的可能因素及其危害的认识一了解儿童期、青春期、妊娠前后、绝经期和老年期是肥胖好发年龄段。提倡健康平衡膳食，加强运动锻炼，养成良好的生活习惯、保持健康的心态。
 

　　肥胖的预防必须由政府部门参与。采取相应政策，创造有利于健康的生活条件。食品、农业、轻工业、商业部门应和卫生部门共同协作，生产和推广健康食品。限制高脂高糖食品的推广和销售。尤其防止儿童受到不良影响。为促使人们增加体力活动，应在社区设置体育锻炼场所、配置设备一学校、道路、交通、城市规划都应考虑到人们进行体育活动的方便。
 

　　预防模式可分为三级：
　　1．全民预防
针对整个人群，以保持健康体重，降低肥胖和超重的发病率为目的。
 

　　2．选择性预防
指针对高危人群，即肥胖易患人群，如有肥胖家族史的人。可在学校、社区中进行筛查，然后有重点地进行健康教育和具体指导，防止肥胖的发生。
 

　　3．针对性预防
针对已经超重，或成年后体重增加过快．或已具有肥胖生物学指标但仍不属于肥胖的个体。目的在于控制体重增加，进而降低肥胖相关疾病的发病率。已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。可进行定期随访、个别咨询指导，或有组织地进行体育锻炼，促进合理膳食等。
 

　　六、肥胖症的治疗
肥胖症的危害已十分明确，而体重减轻5％～lOCk并保持在这个水平。就将显著改善健康状况。降低肥胖相关疾病的危险性。
已有的相关疾病也会得到显著改善，如血压下降，血脂谱和血糖控制及高凝状态的明显好转一故减肥的@HM初目标是将体重减轻5％～lOCk。
 

　　(一)行为治疗
包括改变膳食、增加体力活动、改变生活习惯和观念。
 

　　1．饮食疗法
应由专业人员提供膳食指导，建立个体化的饮食方案：国外学者提出的与肥胖有关的营养原则：
(1)尽可能平均分配每日的膳食量，不应漏餐。
(2)膳食量应当充足，以避免餐间点心。膳食热量中，脂类和油类应<20%～30％(3)总能量中55％～65％应为碳水化合物(4)总能量中蛋白质<1．5ck。
(5)鼓励食用新鲜水果，蔬菜和粗粮。
(6)限制饮酒。
(7)每日摄入食盐量

 

 

　　一般认为每日摄入能量比其所需能量少2090～2508kJ(500～600keal)，可减轻体重O．5～1．Okg。这个速度是适当的。短时间内大量减重对健康不利。

 

　　2．增加体力活动
是成功控制体重的另一重要因素，也是减重后维持体重不再反弹的重要步骤。体力活动能提高能量消耗和基础代谢率，促进能量的合理利用，保持重要的肌肉功能，使胰岛素敏感性增加，使血压减低、糖脂质代谢紊乱得到改善，并且对肥胖患者有积极的心理效果。强调增加习惯性的日常活动，如步行和爬楼梯。运动量轻到中度即可。BMI>
 

　　30 kg／m2的人不要做剧烈运动，否则易造成关节和肌肉的损伤。
 

　　3．改变生活方式
是成功地进行长期体重控制的重要因素。强调个人在治疗开始和维持阶段的责任感，而不仅仅依赖于外界的束缚。鼓励患者进行自我监督，并指导其建立合理可行的饮食控制和运动方案，改变原有的不良生活习惯，应尽力争取患者家庭的支持，总的目的是作为体重控制计划的一部分，帮助患者确立、达到和维持生活习惯的长期改变。
 

　　(二)药物治疗
适应证：美国FDA建议减肥药物的应用指征是BMI>30 kg／m2或BMI>27 kg／m2合并一种以上并发症。根据亚洲人特点WHO建议有以下情况时应考虑药物治疗：
 

　　①饥饿感或明显的纳亢导致肥胖。②存在相关并发疾病包括糖耐量减低、血脂异常和高血压。③存在其他有症状的并发征，如骨关节病、呼吸睡眠暂停综合征、反流性食管炎等。
 

　　减肥药物的种类：
1．中枢作用减肥药
通过抑制儿茶酚胺和5一羟色胺(5-HT)的再摄取影响下丘脑的摄食和饱食中枢，增加生理性饱胀感，从而抑制食欲，减少能量摄入来减轻体重。
 

　　(1)影响中枢儿茶酚胺类的药物：觅食行为是与交感神经活性降低和副交感神经活性的增强相伴随的，因此，增加交感神经的活性、降低副交感神经的活性可出现饱腹感，食欲降低。这类药物主要为苯丙胺及其类似物。其药理作用为：①促进多巴胺和去甲肾上腺素的释放，同时阻断神经末梢对儿茶酚胺的再摄取，抑制食欲。②刺激中枢神经系统，增加代谢及产热，增加心率和血压。③影响酯代谢，可使血浆甘油三酯和游离脂肪酸的浓度增加。其不良反应主要是导致中枢神经系统兴奋，可出现激动失眠、头晕、血压增高等。也可有胃肠道反应，另外具有成瘾性，目前苯丙胺已禁止使用。本类药物中@HM常使用的是安非拉酮(Diethylpro-pion)，但目前也很少使用。
 

　　(2)影响中枢5一HT类的药物：5-HT有降低食欲的作用。临床上影响中枢5-HT的药物有二类：①促进神经末梢中的5-HT释放。②抑制5-HT。的再摄取从而增加5一HT与突触上受体的作用时间。
 

　　1)促进5一HT释放的药物：这类药物中应用@HM多的是芬氟拉明(Fenflura-mine)。右芬氟拉明(Dexfenfluramin)可选择性更高地抑制5-HT受体lA和5-HT2C受体，并选择性抑制摄取脂肪类食物，该类药物通过增加神经末梢中5-HT的释放，兴奋下丘脑饱食中枢，从而抑制食欲，另外还有增加产热的作用。不良反应有胃肠道反应、头晕、乏力、口干、嗜睡等，用药过量可引起苯丙胺样症状。部分患者用药后可出现抑郁，故抑郁症患者禁用。@HM近发现芬氟拉明、右芬氟拉明和芬特明与心脏瓣膜病变有关。有资料显示芬氟拉明合并芬特明可能会引起心瓣膜退行性变和肺动脉高压，1997年美国FDA宣布禁用。对此，Weissman等对1072例平均用药7l一72天的肥胖患者进行前瞻性观察，结果显示与对照组相比两组均存在一定的瓣膜反流，但多为生理性或痕迹量，我国对芬氟拉明的研究结果也提示短期使用是安全的。建议用药时间不超过6个月2)抑制5-HT再摄取的药物：氟西汀(Fluoxetine)和舍曲林(Sertraline)均为选择性5-HT抑制剂，用于治疗抑郁症：亦可抑制食欲，对肥胖的抑郁患者有效。对非抑郁患者需要大剂量治疗，但不良反应也会随之增加。目前美国FDA仅批准氟西汀和舍曲林用于治疗抑郁症，没有批准用于治疗肥胖。
 

　　(3)同时影响中枢儿茶酚胺和5一HT的药物：目前应用@HM多的是西布曲明(Sib-utramine)，西布曲明从1997年被美国FDA批准上市后已在多个国家广泛使用。该药同时抑制儿茶酚胺和5一HT的再摄取，减少摄食，减轻体重。另外还具有独立于摄食之外的产热作用。可能与其间接刺激中枢交感传出神经，激活褐色脂肪中的B，肾上腺素能受体，导致其中葡萄糖利用增高有关。其产热虽然起效缓慢(峰值60-90min)，但可持续至少6h，有利于能量负平衡。临床试验表明它可有效减轻肥胖病人体重，并呈剂量依赖性，常规用量5～15mg／d。可使体重减轻5%、一10%，同时血脂谱、血糖均得到改善。不良反应有口干、厌食、恶心、腹痛、便秘、失眠、眩晕等胃肠道和中枢神经系统刺激作用，但个体差异较大，一般可以耐受。由于本药的拟交感作用，可轻度影响血压和心率。故禁用于有冠心病、充血性心衰，心律失常和卒中的患者。虽然西布曲明没有成瘾性，但国外仍将其作为Ⅳ类控制药管理。
 

　　2．非中枢作用减肥药
(1)脂肪酶抑制剂：奥利司他(Orl-istat，商品名Xenical赛尼可)是一种强效的选择性胃肠道脂肪酶抑制剂，可减少小肠脂肪的吸收。奥利司他是@HG个且惟一的非中枢作用减肥药。该药几乎不被吸收。仅在胃肠道发挥作用。胃肠道脂肪酶是食物中甘油三酯水解过程中的关键酶，奥利司他的结构与其相似，恰好能进入脂肪酶的活性部分，并与其丝氨酸残基发生共价结合，在生理条件下经过胃肠道时可保持持续的抑制效应。服用后可使食物中约30ek、的脂肪不被吸收，排出体外。国外为期l～2年的大型多中心随机、双盲、安慰剂对照试验中，奥利司他结合低热量饮食，治疗组平均减重10％左右。我国2000年也进行了类似的研究。6个中心444名病例治疗6个月。治疗组和对照组体重下降率分别为7．45%和3．67%。体重下降后腰围、血糖、血脂、血压均得到明显改善。常规用量120mg，每日3次。由于该药抑制肠道脂肪的吸收，使大便脂肪含量增高导致排便紧迫感、腹痛、腹泻、脂肪泄。这些不良反应多在用药初期表现明显，随着时间延长，可逐渐耐受。长期服用可能会造成脂溶性维生素缺乏，注意必要时补充。
 

　　(2)其他抑制胃肠道吸收的药物：口服降糖药中的阿卡波糖和二甲双胍有抑制胃肠道葡萄糖吸收的左右，后者还通过提高骨骼肌和脂肪组织对胰岛素的敏感性增加葡萄糖的利用以达到降糖和减肥的效果。可用于有糖代谢异常的肥胖患者。
 

　　3．其他种类减肥药
目前有多种可能具有使用前景的药物正在研制验证中，激素类中有同化激素、生长激素、胆囊收缩素、瘦素及多种神经肽等，中枢兴奋药有麻黄碱、咖啡因，另外有β3肾上腺素能受体激动剂等。
 

　　(三)肥胖症的手术治疗
有些严重肥胖患者(BMI≥40)通过上述治疗仍达不到控制体重的长期效果，有时无法控制食欲：但不控制体重，这些患者容易引起过早死亡，可考虑手术治疗，如脂肪抽吸术、腹壁整形术、胃容量缩减术、以及胃肠短路手术等。